Trypanosoma cruzi
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Microbiologia

Filo: Classe: Mastigophora; Ordem: Kinetoplastida; Família: Trypanomastidae; Genero: Trypanosoma. O Trypanosoma cruzi é um protozoário digenético que se encontra na forma tripomastigota na corrente sanguínea e outros líquidos corporais, e na forma amastigota nos tecidos. No vetor o T. cruzi ainda pode apresentar-se na forma epimastigota.

Reservatório

Homem, hemíptero triatomíneo e diversos animais silvestres.

Modo de transmissão

Contaminação das mucosas ou da pele com dejeções de triatomíneos infectados. A mucosa pode estar íntegra, mas a pele deve apresentar solução de continuidade – constituída muitas vezes pelo orifício da picada do inseto ou pela escarificação causada pelo próprio indivíduo, ao coçar-se – para que ocorra a penetração dos tripomastigotas. Transmissões excepcionais têm se tornado mais importantes atualmente, como a transmissão congênita, transfusão de sangue e doação de órgão. A transmissão por via digestiva é descrita mediante ingestão de alimentos contaminados.

Período de incubação

8 a 40 dias.

 

Introdução

A tripanossomíase americana ou doença de Chagas é uma infecção causada pelo protozoário Trypanosoma cruzi. O parasito é transmitido naturalmente ao homem por intermédio de triatomíneos.

Epidemiologia

A doença de Chagas distribui-se na América, desde o sul dos EUA até o sul da Argentina e Chile. No Brasil, a prevalência, mediante inquérito sorológico, é de 4,2%. Os Estados mais acometidos são o Rio Grande do Sul, Minas Gerais e Goiás. Estima-se que 5 milhões de brasileiros estejam infectados por T. cruzi. Não existem relatos de aquisição da doença humana fora da América. A taxa de infecção em animais silvestres no Sul dos EUA é idêntica no Brasil. Isto demonstra que a doença humana está relacionada com as precárias condições de habitação e habitat do vetor. Em relação às habitações humanas, encontram-se mais freqüentemente e em maior número nas casas de pau-a-pique, hábitat ideal para o desenvolvimento e a multiplicação. Este tropismo se deve a má iluminação e as frestas e rachaduras que apresentam, albergando o vetor durante o dia. Construções próximas aos domicílios, como paióis e galinheiros, constituem outro hábitat adequado para procriação e desenvolvimento destes vetores. Sob o ponto de vista epidemiológico, o papel representado pela infecção de animais domésticos (cães e gatos, principalmente) é muito importante.

Quadro clínico

Fase aguda: A infecção é inaparente na maioria dos casos. Quando sintomática, as manifestações clínicas iniciam oito a dez dias depois da penetração do parasito. O sinal de porta de entrada apresenta-se como uma pequena formação maculonodular, eritematosa, consistente, pouco dolorosa, circundada por halo de edema elástico e acompanhada de aumento de volume dos linfonodos satélites; pode aparecer em qualquer parte do corpo, mais comumente nas regiões descobertas, e às vezes se ulcera. Na face o chagoma de inoculação é denominado de sinal de Romaña. A febre é muito comum na fase aguda e costuma ser mais intensa nas crianças; de tipo contínuo, remitente ou intermitente, caracteriza-se por ser mais intensa no período vespertino. Linfonodomegalia, hepatomegalia e esplenomegalia são os principais sinais sistêmicos, podendo associar manifestações cardíacas (insuficiência e arritmias) ou neurológicas (meningoencefalite). Fase crônica: A infecção pelo T. cruzi pode passar por uma fase assintomática após a infecção aguda que chama-se indeterminada, podendo ou não evoluir com alterações cardíacas ou digestórias. A forma cardíaca manifesta-se por arritmias, insuficiência cardíaca e tromboembolismo.  Dentre as arritmias sobressaem as extra-sístoles ventriculares, a taquicardia ventricular (não-sustentada ou sustentada), a fibrilação ventricular, a fibrilação atrial, a disfunção do nódulo sinusal e os bloqueios atrioventriculares de segundo ou de terceiro grau. A insuficiência cardíaca é global, inicialmente com manifestações de insuficiência das câmaras esquerdas e, em estágios avançados da doença, com predomínio das manifestações congestivas sistêmicas sobre as pulmonares. Os fenômenos tromboembólicos são dependentes de trombose parietal cardíaca, podendo levar a acidentes vasculares cerebrais e isquemias distais. A forma digestiva é caracterizada pelo megaesôfago e pelo megacólon. Estas alterações geram disfagia de diversos graus e constipação intestinal. Nas formas mais avançadas, pode evoluir para desnutrição e obstrução intestinal por fecaloma.

Complicações

Miocardite com insuficiência cardíaca grave e meningoencefalite nas formas agudas. Na forma crônica podem ocorrer arritmias letais, oclusão intestinal e caquexia.

Diagnóstico

Na forma aguda pode ser realizado o exame a fresco de sangue periférico, após coloração (gota espessa) ou através do método de concentração. Biópsia da lesão cutânea tida como chagoma, de linfonodo satélite e de músculo esquelético, assim como o xenodiagnóstico com exame precoce dos triatomíneos (dois a dez dias depois do repasto) e a pesquisa por imunofluorescência indireta de anticorpos IgM anti-Trypanosoma cruzi. O diagnóstico na fase crônica da doença de Chagas é feito por testes sorológicos. O xenodiagnóstico artificial é utilizado em locais específicos e a hemocultura demonstra alta positividade quando realizada em 3 amostras. O método da reação em cadeia da polimerase (PCR) também pode ser utilizado, principalmente quando o resultado da sorologia é duvidoso.

Tratamento

O tratamento específico teria benefício nas seguintes situações: 1) fase aguda da infecção, qualquer que seja o mecanismo de transmissão; 2) reativação da infecção pelo uso de terapêutica imunossupressora ou aids; 3) infecção crônica de aquisição recente, incluindo, obviamente, todas as crianças com reações sorológicas positivas; 4) realização de transplantes de órgãos; 5) nas formas crônicas em pacientes com menos de 18 anos. Nas formas crônicas em pacientes com idade entre 19 e 50 anos e sem doença avançada, o tratamento pode ser empregado e deve ser oferecido ao paciente, sendo a decisão tomada em conjunto ou por um especialista. Em pacientes acima de 50 anos, o tratamento é considerado opcional, avaliando expectativa de vida, comorbidades, ficando a cargo do especialista a decisão terapêutica. O benzonidazol deve ser empregado, por via oral, na dose de 5mg/kg/dia, para adultos, e de cinco a 10mg/kg/dia, para crianças, em frações iguais administradas de 8/8h ou de 12/12h, durante 60 dias. Seus principais efeitos adversos são constituídos por dermatose, geralmente do tipo eritema polimorfo (não-bolhoso), e por neuropatia sensitiva periférica, ambas reversíveis. A dermatose comumente se inicia em torno do nono dia de uso do medicamento e, na maioria das vezes, não impede a continuação do tratamento; no entanto, ele deve ser interrompido se a dermatose é muito intensa ou quando acompanhada de febre ou hipertrofia de linfonodos. A neuropatia sensitiva periférica costuma instalar-se no final do tratamento, manifestando-se sob a forma de dor urente (ardente) na planta dos pés, condição que, quando ocorre, exige a suspensão do tratamento; a recuperação é lenta e, ao que parece, não favorecida pelo uso de vitaminas do complexo B. Leucopenia, com neutropenia, acompanhada de angina, tem sido referida em raros casos, constituindo indicação formal para a suspensão do tratamento; por esse motivo, recomenda-se a realização de leucograma em torno do vigésimo dia de uso do benzonidazol. Também são relatados, como possíveis efeitos adversos, a ageusia (perda ou diminuição do paladar) e a onicólise.

Terapia com células troncos em pacientes com cardiopatia chagásica não demonstrou melhora da função ventricular (Santos 2012).

Vigilância epidemiológica

A forma aguda da doença é de notificação compulsória. Controle químico do vetor (inseticidas de poder residual) em casos onde a investigação entomológica indique haver triatomíneos domiciliados; melhoria habitacional em áreas de alto risco, suscetíveis à domiciliação de triatomíneos. Manutenção do controle rigoroso da qualidade dos hemoderivados transfundidos, por meio de triagem sorológica dos doadores.

 

Bibliografia

AMATO-NETO, V. ; AMATO, V. S. ; GRYSCHEK, R. C. ; TUON FF . Parasitologia - Uma abordagem clínica. 1. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2008. 400 p.

Ribeiro Dos Santos R, Rassi S, Feitosa G, Grecco OT, Rassi A Jr, da Cunha AB, de Carvalho VB, Guarita-Souza LC, de Oliveira W Jr, Tura BR, Soares MB, Campos de Carvalho AC; Chagas Arm of the MiHeart Study Investigators. Cell therapy in chagas cardiomyopathy (chagas arm of the multicenter randomized trial of cell therapy in cardiopathies study): a multicenter randomized trial. Circulation. 2012 May 22;125(20):2454-61

 


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